Quelles sont les conséquences du déficit en co-enzyme Q10 ?

Le coenzyme Q10 est un allié indispensable du fonctionnement de l’organisme, impliqué dans la vitalité et les défenses antioxydantes. Il en contient environ 2g, et 500 mg sont nécessaires chaque jour pour reconstituer son stock. Dans certaines circonstances, un déficit peut s’installer et nous priver en partie de son action.

Production interne

Nos besoins en coenzyme Q10 ou ubiquinone sont majoritairement comblés par une production interne à l’organisme, gouvernée par un processus complexe impliquant au moins 13 gènes différents. Il se déroule au sein des cellules, en deux phases. Au cours de la première, la queue d’isoprène est fabriquée à partir de l’Acétyl-CoA, qui est transformé en mévalonate, un intermédiaire cellulaire important pour la synthèse du cholestérol. En parallèle, le noyau quinone est formé à partir d’un acide aminé, la tyrosine. Ces deux parties sont ensuite assemblées à l’aide d’une enzyme, la transprényl transférase ou UBIAD1. La production d’ubiquinone nécessite la présence de plusieurs micronutriments, notamment les vitamines B5, B6, C, B12, B9 et le magnésium. Elle peut être contrariée s’il l’un d’eux vient à manquer et s’étiole progressivement à mesure que nous vieillissons.

Apports alimentaires

Notre alimentation nous apporte une faible quantité de coenzyme Q10, à la fois sous forme d’ubiquinone et d’ubiquinol. Elle est de l’ordre de 3 à 5 mg par jour.
Les meilleures sources alimentaires sont la viande et le poisson. Les huiles d’olive, de soja, de maïs ou de colza en contiennent de bonnes teneurs, tandis que les œufs, fruits et légumes en sont plus pauvres. Le coenzyme Q10 est absorbé au niveau de l’intestin grêle, plus efficacement lorsque le repas contient des aliments riches en lipides.

Causes des déficits

Certaines situations, physiologiques ou pathologiques, peuvent entraîner un déficit en coenzyme Q10.

Déclin au cours du vieillissement

La concentration en coenzyme Q10 dans l’organisme diminue au cours du vieillissement. Le niveau maximal d’ubiquinone est atteint vers l’âge de 20 ans dans la majorité des tissus, puis décline progressivement. Le cœur en contient par exemple 110 µg/g chez une personne de 19 à 21 ans, et seulement 47,2 µg/g entre 77 et 81 ans. Le vieillissement en lui-même et les maladies qui lui sont associées requièrent des niveaux de défenses antioxydantes très importantes, qui finissent par dépasser les capacités de production de l’organisme.

Des maladies vident les réserves

Des maladies génétiques affectent la quantité de coenzyme Q10 dans l’organisme. Elles peuvent être provoquées par la mutation de l’un des gènes impliqués dans sa biosynthèse et se traduisent par des dysfonctionnements musculaires ou neurologiques. La raréfaction du coenzyme Q10 peut également être la conséquence d’une maladie affectant les mitochondries. Les niveaux de coenzyme Q10 sont par ailleurs abaissés dans le cadre de certaines maladies chroniques comme les pathologies neurodégénératives, la fibromyalgie, la migraine, le diabète, le cancer ou l’insuffisance cardiaque. Les personnes atteintes de la grippe présentent également des niveaux réduits de coenzyme Q10.

Prise de statines

Les statines prescrites en cas d’hypercholestérolémie exercent un effet inhibiteur sur l’enzyme responsable de la formation du mévalonate (la HMG-CoA réductase), mettant un terme à la cascade de réactions qui conduit à la formation de l’ubiquinone. Elles pourraient également contrarier l’absorption du coenzyme Q10 alimentaire en générant une dysbiose au niveau de l’intestin. Selon une méta-analyse de 12 essais cliniques ayant rassemblé 1776 personnes, les statines provoquent un déficit sanguin en coenzyme Q10. Il pourrait expliquer les douleurs musculaires ressenties par bon nombre de personnes recevant ces traitements, soulagées par la supplémentation.